银屑病

流行病学：

    1.患病情况  银屑病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置和环境因素有关。一般在自然人群中的发生率为0.1%～3%。北美及北欧白种人的患病率约为2%，按此估计美国的银屑病患者接近600万人；而日本人及北美、南美的黑人患病率相对较低。在美国每年有15万新发患者，其中大多数发病年龄不超过30岁。1984年调查显示，我国银屑病的发病率估计为0.123%，北方发病率较高，南方则较低。到2000年底，我国银屑病患病人数估计达到300万人。

    两次大规模的流行病学调查均显示，银屑病患者亲属的患病率比群体或相应对照组明显增高。1963年Lomholt调查丹麦Faroe岛3万居民中的11000人，结果发现银屑病的患病率为2.8%；91%的银屑病患者都至少有一个一级亲属或二级亲属受累，在患者的一级亲属中有大约25%的人可能患病。Hellgren在瑞典进行类似研究，结果同样发现银屑病患者的亲属比普通人群或对照人群更易于发病。一级亲属的患病率是7.8%，二级亲属的患病率是2.9%，，普通人群总的患病率是1.9%。标准的病例对照流行病学分析表明，银屑病患者一级亲属的相对危险为2.7。我们的调查结果是一级亲属的患病率为7.24%，二级亲属的患病率0.95%，明显高于一般人群的患病率(0.146%)。

    各种年龄均可发生银屑病，可从出生时至108岁，但21～30岁发病者较多。男女的平均发病年龄分别为29岁和27岁；研究表明，发病年龄越早，病情越严重，治疗效果越差。

    2.遗传方式  通过对同卵双生儿及异卵双生儿的银屑病发病情况进行调查，结果表明Ⅰ型银屑病主要是一种遗传性疾病。Brandrup和同事从丹麦双胞胎登记局确认的双胞胎银屑病患者的调查中发现63%纯合子先证者有一个银屑病同胞，其遗传度为91%。而对Lomholt发表的家系研究再分析表明其遗传度亦约为91%。Farber对125对双生子进行了回顾性研究发现，71对同卵双生子的发病一致率为70%，而54对异卵双生子的发病一致率为23%，而且同卵双生子发病年龄及症状很相似。我们对1043例寻常型银屑病进行调查，具有家族史者占29%。由于银屑病患者一级亲属的患病率显著高于正常人群，而且同卵双生子发病一致率显著高于异卵双生子，因此表明银屑病有明显的遗传倾向。

    目前银屑病的遗传模式尚不十分清楚。Abele等人根据北卡罗来纳一个英国裔大家族的研究提出，银屑病的遗传模式是一种简单的常染色体显性遗传，其外显率约为60%。而Steinberg等人提出双隐性遗传模式。然而这两种学说均不能解释有一个或没有父母患病的同胞中银屑病发病率的不同。Swanbeck等人对瑞典5179个银屑病家族的调查中发现双亲中一个或二个受累时，根据同胞间的发病无法得出显性或隐性遗传模式，而两者兼容；但双亲无受累的家族，如有一个银屑病先证者，同胞患病的概率接近0.25，符合隐性遗传模式。所有先证者的双亲和子女间的银屑病分布也符合这种遗传模式。因而据此认为在一级亲属中，银屑病的遗传符合常染色体隐性遗传。尽管如此，目前大多数学者认为，银屑病是一种多基因或多因素遗传。我们研究结果亦显示，银屑病是一种多基因遗传病，除遗传因素外，环境因素在其发生、发展过程中起着十分重要的作用。总之，银屑病存在遗传易感性，遗传方式可能为多基因遗传。

病因：银屑病的病因尚未阐明。银屑病的临床异质性及明显的多基因遗传方式表明诸多因素的联合作用参与其发生发展，其中主要有遗传因素、感染、紧张应激、药物等环境因素以及免疫因素等。

发病机制：发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：

    1.遗传因素  遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中Ⅰ类抗原A_l、A₁₃、A₂₈、B₁₃、B₁₇、B₃₇和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A₁、B₁₃、B₁₇、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A₁₃、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B₂₇与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。

    2.环境因素  双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。

    (1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T淋巴细胞，使T淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮生长因子等，引起皮肤增生反应。也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。

    (2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。Farber等报道，精神紧张可使30%～40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，肥大细胞数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。

    (3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。

    (4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。“Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。

    3.免疫因素  许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。

    (1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C_3a、C_4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。

    (2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。目前多数学者认为，辅助T淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。

临床表现：根据皮损的特点，临床上银屑病分为四种类型，即寻常型、关节病型、红皮病型和脓疱型。

    1.寻常型银屑病  是最常见的临床类型。初期典型损害为红色丘疹或斑丘疹，针头至绿豆大小，边界清楚，上覆多层银白色或云母样鳞屑，鳞屑容易刮除，刮除后基底可见一层发亮的淡红色薄膜即薄膜现象，继续下刮红斑表面出现小出血点，即点状出血，又称为Auspitz征(图1，2)。薄膜现象和Auspitz征为寻常型银屑病特征性表现。可缓慢扩大或融合成棕红色斑块，伴有不同程度的瘙痒。皮损好发于四肢伸侧、肘、膝、头皮和腰背部。本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。根据病情的发展，本病可分为进行期、稳定期和退行期。

    (1)进行期：为急性发作阶段，新皮损不断出现，旧皮损持续扩大，炎症明显，可有同形反应，即Koebner现象，是指正常外观皮肤在创伤、抓伤、注射或针刺等刺激后发生与原发性疾病性质相同的皮损，一般在受伤3～18天出现皮损，因此抓痕或手术切口出现条状鳞屑性损害应考虑到银屑病的可能。

    (2)稳定期：病变停止发展，炎症减轻，不发生新皮损。

    (3)退行期：炎症消退，鳞屑减少，皮损缩小、变平、消失，遗留色素减退或色素沉着斑。除皮肤病变以外，甲病变亦是银屑病的常见表现，银屑病可能是最常伴有甲病变的疾病，银屑病患者一生中80%～90%有甲受累，指甲病变高于趾甲病变(图3，4)。银屑病甲病依病理学变化的部位不同而不同，常见表现为甲点状凹陷、纵嵴、沟、增厚、油滴现象、变色、剥离、裂片型出血、脆裂、脱落以及甲下角化过度、甲床肥厚等。甲点状凹陷、纵嵴和沟是由于银屑病累及甲母质所致，油滴现象、变色、剥离、甲下角化过度等是由于甲床病变所致。

    在疾病的发展过程中，寻常型银屑病皮损可有多种表现。①地图状银屑病：邻近小的损害互相融合，形成边缘呈地图状的斑块。②回状银屑病：损害向两侧扩展或数个斑块融合，形成迂回弯曲的斑块。③环状银屑病：损害中央消退或痊愈而呈环状(图5)。④钱币状银屑病：皮损较大呈圆形扁平斑块，状如钱币。⑤泛发性银屑病：皮损数目较多，分布范围广泛甚至累及全身。⑥毛囊性银屑病：损害发生于毛囊部位，成人型主要见于妇女，毛囊性损害是泛发性银屑病的一部分，对称分布于腹部；儿童型的毛囊性损害聚合成非对称性斑块，好发于躯干及腋窝。⑦匐行性银屑病：皮损不断向周围扩展，使之呈匐行状。⑧蛎壳状银屑病：皮损糜烂、渗出，有污褐色鳞屑痂堆积，状如蛎壳。⑨疣状银屑病：皮损表面呈疣状，小腿多见。⑩点滴型银屑病：发病较早，常见于年轻人，发病前常有上呼吸道链球菌感染，损害为小丘疹，呈点滴状散在分布于身体各处，一般好发于躯干上部和四肢近端。⑪脂溢性银屑病：皮肤损害类似于脂溢性皮炎，呈黄红色，边界不清，上覆油腻性鳞屑，常位于皮脂溢出部位。⑫湿疹样银屑病：表现介于湿疹和银屑病之间。⑬光敏性银屑病：在日晒后发病或皮损加重，称为光敏性银屑病。皮损好发于位于面部、手背、前臂及小腿等暴露部位，非曝光部位亦可有少数损害。⑭反向银屑病：皮损局限于大的皮肤皱褶部位如腋窝、腹股沟及颈部，皮损为边界清楚的红斑，无鳞屑。⑮头皮银屑病：头皮银屑病很常见(图6)，表现为厚积的鳞屑性损害和斑块，皮损边界清楚，分布广泛或簇集，通常无断发及脱发现象，少数患者可出现脱发和秃发。⑯黏膜银屑病：常见于龟头、口唇及颊黏膜等处，为边缘清楚的红色斑片，表面干燥，可有银白色鳞屑。⑰尿布银屑病：系尿中尿素分解时产生的氨引起的变态反应所致。12%～55%病例有银屑病家族史。多见于婴儿，臀部及腹部首先发疹，为暗红或褐红色斑块，上覆银白色鳞屑，周围有银屑病样丘疹，损害可蔓延至躯干和四肢近端。

    2.红皮病型银屑病  是银屑病的一种少见的特殊炎症类型。常累及体表75%以上，可累及所有的部位，包括面、手足、甲、躯干和四肢。可为突然发病或慢性银屑病逐渐发展而来。炎症明显、皮损扩展且不能有效控制的不稳定性寻常型银屑病或寻常型银屑病突然停止外用强效糖皮质激素、系统应用糖皮质激素或 MTX、伴发其他系统疾病、感染或情绪压抑时以及泛发性脓疱型银屑病均易发展为红皮病型银屑病。临床特征为全身皮肤弥漫大片红斑、水肿、脱屑，以红斑最为明显，常有边界清楚的小片正常皮肤存在(图7)。发生于面部时可有眼睑外翻。往往伴有发热、寒战、疲乏、情绪低下等系统症状。患者可有白细胞增加及核左移、电解质紊乱、低蛋白血症、脱水，偶有肝功能异常。

    3.脓疱型银屑病

    (1)急性泛发性脓疱型银屑病(Zumbusch 型)：患者可有数年的寻常型银屑病史，然后发生脓疱型银屑病。男女均可受累。局部刺激、妊娠、服用避孕药、感染和停用糖皮质激素均为促发因素。临床特征为患者突然发生持续数天的高热、全身不适和关节肿胀，随后出现全身皮肤红斑、水肿、泛发性密集黄白色浅在性的无菌性针头至粟粒大小的小脓疱。脓疱一般位于明显发红的皮肤上，开始为小片状，以后融合成脓湖，围绕脓疱的红斑常扩展、融合，可导致红皮病样改变(图8～10)。除甲母质脓疱形成和甲完全丧失之外，病程较长者可出现指尖萎缩。其他全身表现包括体重减轻、白细胞增多、低钙血症和血沉增快等，患者可出现严重的系统病变、充血性心衰和继发感染。短期发热和脓疱形成呈周期性发作，一般治疗难以奏效，可持续数月或更长时间，但皮损亦可自发性消退。

    (2)环状脓疱型银屑病：皮损在银屑病发作时出现或在泛发性脓疱型银屑病的病程中发生，倾向于扩展和形成扩大的环，环形红斑上出现脓疱为其主要特征。

    (3)局限性脓疱型银屑病：本型银屑病缺乏全身症状，包括两种类型：掌跖脓疱型银屑病和连续性肢端皮炎。掌跖脓疱型银屑病好发于女性患者，发病年龄通常为40～60岁。表现为对称发生于掌跖部位的红斑、鳞屑性斑块伴反复发作的持续性无菌性脓疱，脓疱分批出现，1～2周内转变为褐色脱屑性斑疹。本病病程呈慢性经过，反复发作。

    (4)疱疹样脓疱病：多发生于妊娠中晚期。病程可持续至分娩后数周。临床特征类似于急性泛发性脓疱型银屑病，全身症状严重，可因体温调节障碍和脏器功能衰竭而死亡。

    4.关节病型银屑病  又称银屑病性关节炎，是主要累及韧带、肌腱、筋膜和关节的自身免疫性炎症性疾病，为一种血清学阴性的脊椎关节病。上肢关节受累较多见为其特征，在银屑病患者中的发病率为5%～8%。发病年龄一般为35～45岁，20岁内发病较少见，成人病例无明显性别差异。成年期发病较早者发生破坏性关节炎的可能性较大，预后较差，但儿童的关节炎常为良性病程。通常缓慢发病，但有1/3以下患者发病相当突然。全身症状者罕见，一般仅见于广泛关节受累的暴发性病例。临床上根据患者骨关节受累情况，目前将银屑病性关节炎分为5种临床类型，即主要累及远端指趾关节型、残毁性关节炎型、对称性多关节炎型、非对称性少关节炎型和脊椎炎(伴有或不伴有周围性关节炎)。

    (1)皮肤病变：关节炎的发病率一般与皮肤受累的程度呈正相关，皮肤受累严重时关节炎发生率增高，广泛性皮肤受累者发生破坏或残毁性关节炎的可能性较大，但关节病变的缓解或加重与皮肤疾病的改善或恶化关系不大。多数患者，皮肤病变常在关节炎之前发生，但大约1/7的病例首先发生关节炎。部分患者的皮肤受累轻微，表现为耳后、臀沟的微小损害或少数甲凹陷点。HIV感染所致的银屑病样皮肤病变较为严重，HLA-B27阳性患者可能泛发脓疱型银屑病或伴有Reite综合征部分特征的中间综合征。

    (2)关节病变：周围关节病及其伴发的甲病、腱鞘炎、起止点病和轴骨病变是银屑病性关节炎的特点。80%以上的患者表现为周围性非对称性少关节炎，可累及手足小关节、下肢大关节或大小关节同时受累。手足部受累表现为僵硬、指炎、关节炎和挛缩，大约5%的病例出现远端指趾关节的选择性累及。一个或多个指趾关节炎性病变对本病具有诊断价值。手足近远端指趾关节不同程度的受累是常见的表现，一般伴有掌指或跖趾关节炎，仅少数关节受累为本病的特征，一个或多个的关节发生强直亦是本病的特征之一，趾僵硬有时为初期表现或唯一的表现。本病可累及的大关节有髋、膝和踝关节，一般仅有单侧髋关节或膝关节病变，绝大多数误诊为退行性关节炎或创伤性关节炎，发病年龄较小及非对称性受累为银屑病性关节炎的诊断线索。大约15%的病例可发生手足关节较对称性受累，类似于类风湿性关节炎。二者的鉴别要点是银屑病性关节炎具有以下特点：关节受累并非完全对称，远端指趾关节炎，一个或多个关节强直，其他伴发病变如轴骨病变、腱鞘炎起止点病和甲病。约5%患者出现受累关节明显破坏，称为残毁性关节炎，绝大多数病例表现为一个或数个关节的非均匀性破坏，极少数发生广泛性关节受累。25%的残毁性关节炎患者有脓疱型银屑病。近20%有外周关节炎的患者伴有脊椎受累，可形成骶髂关节炎或沿脊椎呈不规则孤立散在分布的缘下韧带骨赘。小儿银屑病性关节炎常类似于成人，但孤立性腱鞘炎和单关节受累较常见，很少有全身受累。

鉴别诊断：寻常型银屑病应与玫瑰糠疹、二期梅毒、毛发红糠疹、类银屑病、头癣等疾病鉴别。红皮病型银屑病应与其他原因如毛发红糠疹、湿疹、恶性肿瘤等引起的红皮病鉴别。泛发性脓疱型银屑病应与急性泛发性发疹性脓疱病相鉴别。关节病型银屑病应与类风湿性关节炎、Reiter病及痛风等疾病鉴别(表1)。

治疗：银屑病治疗目的是防止每次发作，尽可能地延长其缓解时间。治疗必须根据具体情况进行选择，最重要的是要因不同的临床类型、分期、皮损的严重程度及部位而异。避免各种可能的诱因。急性期应避免刺激疗法如强烈的外用药物和紫外线照射，防止外伤，忌搔抓及热水烫洗。轻者以外用药物为主，重者可根据病情选用全身治疗。选择治疗时应权衡利弊，并需密切观测不良反应。病情控制后应坚持巩固治疗，避免突然停用药物。

    1.外用药治疗  急性期宜用温和保护剂及糖皮质激素制剂。稳定期及消退期可用作用较泼尼药物，如角质促成剂及免疫抑制剂，但应从低浓度开始。皮损广泛时应先小面积使用。外用药物通常选用糖皮质激素制剂、0.1%～2%蒽林软膏、焦油制剂(包括2%～10%煤焦油、松焦油、黑豆馏油和糠馏油)、0.05%～0.1-顺维甲酸霜、0.005%卡泊三醇(钙泊三醇)软膏、0.005%～0.01%芥子气软膏、5%氟尿嘧啶(5-Fu)软膏等，通常1～2次/d，联合应用亚红斑量紫外线照射可增强疗效。上述外用药物可引起刺激性皮炎，表现为灼烧、瘙痒、红斑、脱屑等。头皮银屑病可联合应用二硫化硒(硫化硒)、2%酮康唑洗剂及6%水杨酸溶液等外用。糖皮质激素局部应用主要有收缩血管、抗炎和降低表皮有丝分裂等作用。一般而言至少需用中效的糖皮质激素才能有效改善或消除皮损。强效糖皮质激素只能有限期地使用，一般不应超过3个月，而且禁用于面部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶部位。副作用有用药部位出现皮肤萎缩、毛细血管扩张、毛囊炎及类固醇性皮炎，一般在用药1～2个月后出现，因此面部用药时间建议不超过2周为宜。

    2.全身治疗  临床上红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病及关节病型银屑病病情严重，单独采用外用药物治疗难以奏效，需接受全身治疗。

    (1)糖皮质激素：寻常型银屑病及银屑病性关节炎均应避免系统使用糖皮质激素。仅用于红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病在其他疗法不能控制的情况，通常选用剂量为按泼尼松40～60mg/d。糖皮质激素只能作为暂时用药，并且避免单独使用，应同时联合逐渐起效可使病情得到长期持久控制的药物。要注意外用或系统用糖皮质激素均应逐渐撤药，可联合应用阿维A酯(依曲替酯)、甲氨蝶呤及环孢素等药。

    (2)免疫抑制剂：①甲氨蝶呤(MTX)：按10～25mg/周剂量顿服、肌注或静脉滴注，通常开始7.5～10mg/周，逐渐增加至常用有效剂量15～25mg/周。研究表明，甲氨蝶呤(MTX)对各型银屑病均具有较好的临床疗效，完全缓解率可达50%，部分缓解率为30%。肝肾功能异常、贫血、感染者禁用。酒精、非甾体抗炎药、水杨酸类药物、骨髓抑制剂及肝毒性药物可增加甲氨蝶呤(MTX)的毒性，因此尽量不要同时应用其他药物。恶心、全身无力及头痛是常见的副作用，全血细胞减少、急性皮肤毒性反应、变态反应性肺炎、严重的胃肠道反应及超敏反应等较为少见。甲氨蝶呤(MTX)长期使用可引起肝纤维化和肝硬化，一般总量达到1.5～2.5g时建议患者作肝活检。②维甲酸类药物：常用的有阿维A酯(依曲替酯，银屑灵)和阿维A(依曲替酸，新银屑灵)，对脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、关节病型银屑病及顽固的慢性斑块型银屑病有良好的疗效。剂量为0.5～1mg/(kg·d)，持续3～6个月。副作用有血脂升高、皮肤黏膜干燥、脱发、肌痛、颅内压增高、头痛和致畸，亦可引起肝功能损害，其中致畸形是该类药物最危险的不良反应。由于该类药物半衰期长，易在体内蓄积，因此建议停药后2年内应坚持避孕。注意避免与四环素类药物合用，因为联合应用可增加颅内压增高的危险。③雷公藤总甙(雷公藤多甙)：有活血化淤、免疫调节和抗炎、抗肿瘤等作用，对脓疱型银屑病具有良好的疗效。剂量为0.5～1mg/(㎏·d)，分3次服用。副作用有血液白细胞减少、肝肾功能损害、胃肠道反应和月经失调等。④环孢素(CsA)：研究证明，环孢素(CsA)对银屑病有效，一般按3～6mg/(kg·d)剂量使用，开始选用小剂量，然后逐步增加剂量。持续8周以上，一般2～4周内出现皮肤和关节病变明显改善，但停药后4周内复发。西咪替丁、红霉素、唑类抗真菌药等、非甾体抗炎药、其他免疫抑制剂及肾毒性药物等可增加环孢素(CsA)的毒性作用。该药总的不良反应发生率为30%～50%，副作用大多数轻微如头痛、感觉异常、多毛、流感样症状等。长期治疗的副作用为肾毒性、高血压、转氨酶升高和潜在致癌性。肾毒性是最常见的严重不良反应。环孢素(CsA)可引起肾小动脉收缩，导致肾小动脉不可逆性改变及肾间质纤维化，故环孢素(CsA)主要用于其他免疫抑制剂无效时，并且疗程不应超过2年。

    (3)其他药物：有普鲁卡因、非甾体抗炎药、柳氮磺吡啶和中药。普鲁卡因一般采用300mg加入300ml生理盐水中静脉滴注，每天一次，10天为一疗程。非甾体抗炎药对皮肤病变无效，由于可缓解疼痛和恢复功能，因此主要用于银屑病性关节炎的治疗。常用药物有吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬(芬必得)及萘普生等药。但须注意有无加重银屑病的情况。柳氮磺吡啶剂量为2～4g/d，通常6～8周内见效。

    (4)支持治疗：输注新鲜血、血浆、人体白蛋白等，并注意水、电解质、酸碱平衡。

    (5)积极防治继发感染。

    3.物理治疗

    (1)沐浴疗法：如硫黄浴、糠浴、焦油浴和中药浴等，可祛除鳞屑、改善血液循环。

    (2)UVB照射对浅表型银屑病效果最好。

    (3)光化学治疗：即补骨酯素长波紫外线疗法(PUVA)，方法口服甲氧沙林(8-甲氧补骨酯素)或3-甲氧补骨酯素(3-MOP)或外用补骨酯素酊2h后照射UVA。

    4.理疗  可减轻关节变形和功能丧失，有规律地主动或被动活动受累关节，可防止或减轻肌肉萎缩。

    5.特殊部位银屑病的治疗  发生于头皮、掌跖和甲的银屑病治疗较为棘手，除外用药物外，可选用皮损内注射糖皮质激素、系统应用环孢素(CsA)、环孢素、秋水仙碱以及浅层X线照射。

    6.中医疗法

    (1)寻常型银屑病：

    ①血热型：

    立法：凉血活血，清热解毒。

    方药：生槐花30g，白茅根30g，生地30g，紫草根15g，丹皮15g，茜草根15g，丹参15g，鸡血藤30g，板蓝根30g，白鲜皮15g。

    分析：方中生槐花、白茅根、生地、紫草根、丹皮、茜草根清热凉血，丹参15g、鸡血藤活血，板蓝根清热解毒，佐以白鲜皮止痒。

    ②血燥型：

    立法：滋阴养血，活血润肤。

    方药：天冬15g，麦冬15g，当归10g，丹参30g，熟地15g，白芍10g，鸡血藤30g，首乌藤30g，红花10g，薏米30g，白术10g。

    分析：方中天冬、麦冬滋阴，当归、丹参、熟地、白芍养血，鸡血藤、首乌藤、红花活血，佐以薏米、白术健脾。

    ③血瘀型：

    立法：活血化瘀，除湿解毒。

    方药：桃仁10g，红花10g，三棱10g，莪术10g，丹参15g，鬼箭羽10g，土茯苓15g，白花蛇舌草15g，薏米30g，陈皮10g。

    分析：方中桃仁、红花、三棱、莪术、丹参、鬼箭羽活血化瘀，土茯苓、白花蛇舌草、薏米除湿解毒，佐以陈皮理气。

    ④湿热型：

    立法：清热利湿，凉血活血。

    方药：白术10g，茵陈15g，芡实10g，黄柏10g，猪苓15g，车前草15g，泽泻10g，丹皮15g，生地30g，鸡血藤30g。

    分析：方中白术、茵陈、芡实、黄柏、猪苓、车前草、泽泻清热利湿，丹皮、生地、鸡血藤凉血活血。

    ⑤热毒型：

    立法：清热解毒，凉血消斑。

    方药：连翘15g，双花15g，板蓝根30g，锦灯笼10g，元参15g，黄芩10g，公英15g，白茅根30g，紫草根15g，茜草根15g。

    分析：方中连翘、双花、板蓝根、锦灯笼、元参、黄芩、公英清热解毒，白茅根30g、紫草根、茜草根凉血消斑。

    (2)关节型银屑病：

    立法：祛风散寒，除湿止痛。

    方药：桂枝10g，桑枝10g，独活10g，羌活10g，桑寄生10g，秦艽15g，元胡10g，木瓜15g，鸡血藤30g，络石藤10g。

    (3)红皮病型银屑病：

    立法：清热解毒，凉血护阴。

    方药：羚羊角粉0.6g，黄连10g，栀子10g，生地30g，丹皮15g，石斛15g，麦冬15g，生石膏30g，败酱草15g，白茅根30g。

    (4)脓疱型银屑病：

    立法：清热解毒，凉血清营。

    方药：羚羊角粉0.6g，板蓝根30g，银花15g，连翘15g，生石膏30g，生地30g，白茅根30g，丹皮15g，赤芍15g，紫草根15g。

    单方成药：血热型可服复方青黛胶囊，血燥型可服润肤丸，血瘀型可服银乐丸。

    7.临床护理

    (1)一般护理：告诉患者应戒烟戒酒，坚持正规治疗。

    (2)心理护理：由于银屑病病情反复发作，目前为止尚无根治的方法，尤其是重症银屑病给患者带来巨大的身心痛苦，而不良的心理压力又可诱发或加重病情，因此应对患者采取正确的心理疏导，积极鼓励患者树立战胜疾病的信心。

    (3)特殊护理：对于重症银屑病如红皮病型和泛发性脓疱型银屑病患者，由于大量脱屑和皮肤屏障的破坏造成患者低蛋白血症、机体易发生感染和热量的大量丢失，因此应鼓励患者多进食富含蛋白质、碳水化合物和维生素的食物，并且每天应清洗和更换无菌床单。

预后：本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。有不用药而自愈者亦有用药加重者，还有因用药而出现全身红皮病样损害的病人。

预防：目前没有相关内容描述。

    1.去除可能的病因  如提高机体免疫力，防治扁桃体病或上呼吸道感染。

    2.早期诊断，早期治疗。不要过度追求疗效，正确对待疾病，保持好心态。